FARMACOLOGIA DO TGI

FARMACOLOGIA DO TRATO GASTROINTESTINAL

O tubo digestivo vai desde a cavidade oral até o reto e envolve o esôfago, estômago, intestino delgado e grosso. Fornecendo ao organismo um suprimento contínuo de água, eletrólitos e nutrientes. Os vasos sanguíneos do sistema gastrintestinal fazem parte de um sistema mais extenso que inclui o fluxo sanguíneo através do próprio intestino juntamente com o fluxo sanguíneo pelo baço, pâncreas e fígado. (GUYTON & HALL, 2006).

A farmacologia do Trato Gastrintestinal (TGI) vai atuar basicamente no estômago e no intestino delgado e grosso, onde se terá a farmacoterapia da doença do refluxo gastroesofágico, acidez gástrica e úlceras pépticas. No presente trabalho serão abordadas especialmente estas questões farmacológicas.

A secreção gástrica se dá através de três peptídeos gastrintestinais: a acetilcolina, a histamina e a gastrina. Lembrando que o trato gastrintestinal tem o seu próprio sistema nervoso, denominado sistema nervoso entérico. Este sistema vai regular toda a sinapse no trato gastrintestinal para que ocorra a digestão e o peristaltismo. O sistema nervoso vai sinalizar, por exemplo, que já está na hora de comer, então enviará estímulos ao sistema nervoso entérico, o qual deverá preparar o TGI para receber o alimento, o neurotransmissor envolvido neste mecanismo é a acetilcolina. Esta, por sua vez, é liberada pelos neurônios e estimula receptores muscarínicos específicos (M₁, M₃), que são os receptores em maior quantidade no sistema nervoso entérico, nas células parietais e células com histamina (SIQUEIRA; MENDES; BORGES, 2003).

A histamina também tem um importante papel na secreção gástrica, é um hormônio que no trato gastrintestinal tem função parácrina quando liberada induz a produção do HCL. A gastrina, por sua vez, é um hormônio específico do TGI, produzido no antro do estômago pelas células G, que tem a função de estimular a secreção gástrica pelas células parietais, sendo controladas por mediadores neuronais, hematogênicos e efeitos diretos sobre a mucosa (aminoácidos e pequenos peptídeos). Sua secreção é inibida quando o pH cai para 2,5 ou menos. A somatostatina é o hormônio produzido para inibir a gastrina, quando a mesma está em excesso. Já as prostaglandinas inibem a secreção ácida, estimula a secreção de muco e bicarbonato; diminui a aderência leucocitária ao endotélio; e aumentam ou mantém o fluxo sanguíneo. As principais são PGE 2 e PGI 2 (PAYNE; GERBER, 2005).

As doenças ácido-pépticas são aquelas onde o ácido gástrico e a pepsina constituem fatores patogênicos necessários. A pepsina é uma enzima digestiva que é produzida pelas células da parede gástrica, secretada no suco gástrico, e tem como função desdobrar as proteínas em péptidos mais simples. Esta enzima reage apenas em meio ácido, como no estômago, que através das célulasparietais, estimuladas pela presença do hormônio gastrina, produzem o ácido clorídrico (HCl). Na presença do mesmo, a forma inativa desta enzima, o pepsinogênio, presente no suco gástrico, transforma-se em pepsina. A mucosa gástrica, por sua vez, é protegida por muco e bicarbonato, estimulados pela geração local de prostaglandinas (PGs) (VILELA, 2008).

Os antiácidos atuam ao neutralizar o ácido gástrico, elevando, assim o pH gástrico. Isso só tem por efeito inibir a  atividade péptica, que praticamente cessa com um valor de pH  de 5.

Os antiácidos de uso comum consistem em sais de magnésio e de alumínio, que formam cloretos de magnésio e cloretos de alumínio. Os sais de magnésio causam diarréia,  enquanto os sais de alumínio provocam constipação, razão pela  qual podem ser utilizadas misturas desses dois sais para  preservação da função intestinal normal.  Apesar de o bicarbonato de sódio elevar rapidamente o  pH para 7, ocorre liberação de dióxido de carbono, causando  eructação. O CO2 estimula a secreção de gastrina (o CO2 é  encontrado em abundância nos refrigerantes) e pode resultar em  elevação secundária da secreção ácida. Como ocorre absorção de algum bicarbonato de sódio no intestino, o uso de grandes  doses ou administração freqüente pode causar alcalose. 

Em gestantes é muito comum a sensação de náuseas e queimação no primeiro trimestre da gravidez. Cabe ao médico que acompanha a gravidez ou o enfermeiro que realiza o pré-natal, as condutas e os medicamentos que a gestante pode ou não usar. O uso corretos destes medicamentos é muito importante para que não ocorra nenhuma complicação durante a gestação. Caso venha a ocorrer um efeito adverso na paciente, o medicamento usado deve ser logo abolido.

REFERÊNCIAS

Guyton, Arthur Clifton, John E. Hall, and Arthur C. Guyton. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil, 2006.

SIQUEIRA, FR; MENDES, VB; BORGES, EL. Sistema Digestivo. PID – 2003. Disponível em: < http://www.icb.ufmg.br >.

PAYNE, NA; GERBER, JG. Efeitos diferenciais da somatostatina e prostaglandinas sobre a liberação de histamina gástrico para pentagastrina. 2005. Disponível em: <http://jpet.aspetjournals.org>.

VILELA, ALM. O Sistema Digestório. 2008. Disponível em: <http://www.afh.bio.br>.