FARMACOLOGIA DO TGI

FARMACOLOGIA DO TRATO GASTROINTESTINAL

O tubo digestivo vai desde a cavidade oral até o reto e envolve o esôfago, estômago, intestino delgado e grosso. Fornecendo ao organismo um suprimento contínuo de água, eletrólitos e nutrientes. Os vasos sanguíneos do sistema gastrintestinal fazem parte de um sistema mais extenso que inclui o fluxo sanguíneo através do próprio intestino juntamente com o fluxo sanguíneo pelo baço, pâncreas e fígado. (GUYTON & HALL, 2006).

A farmacologia do Trato Gastrintestinal (TGI) vai atuar basicamente no estômago e no intestino delgado e grosso, onde se terá a farmacoterapia da doença do refluxo gastroesofágico, acidez gástrica e úlceras pépticas. No presente trabalho serão abordadas especialmente estas questões farmacológicas.

A secreção gástrica se dá através de três peptídeos gastrintestinais: a acetilcolina, a histamina e a gastrina. Lembrando que o trato gastrintestinal tem o seu próprio sistema nervoso, denominado sistema nervoso entérico. Este sistema vai regular toda a sinapse no trato gastrintestinal para que ocorra a digestão e o peristaltismo. O sistema nervoso vai sinalizar, por exemplo, que já está na hora de comer, então enviará estímulos ao sistema nervoso entérico, o qual deverá preparar o TGI para receber o alimento, o neurotransmissor envolvido neste mecanismo é a acetilcolina. Esta, por sua vez, é liberada pelos neurônios e estimula receptores muscarínicos específicos (M₁, M₃), que são os receptores em maior quantidade no sistema nervoso entérico, nas células parietais e células com histamina (SIQUEIRA; MENDES; BORGES, 2003).

A histamina também tem um importante papel na secreção gástrica, é um hormônio que no trato gastrintestinal tem função parácrina quando liberada induz a produção do HCL. A gastrina, por sua vez, é um hormônio específico do TGI, produzido no antro do estômago pelas células G, que tem a função de estimular a secreção gástrica pelas células parietais, sendo controladas por mediadores neuronais, hematogênicos e efeitos diretos sobre a mucosa (aminoácidos e pequenos peptídeos). Sua secreção é inibida quando o pH cai para 2,5 ou menos. A somatostatina é o hormônio produzido para inibir a gastrina, quando a mesma está em excesso. Já as prostaglandinas inibem a secreção ácida, estimula a secreção de muco e bicarbonato; diminui a aderência leucocitária ao endotélio; e aumentam ou mantém o fluxo sanguíneo. As principais são PGE 2 e PGI 2 (PAYNE; GERBER, 2005).

As doenças ácido-pépticas são aquelas onde o ácido gástrico e a pepsina constituem fatores patogênicos necessários. A pepsina é uma enzima digestiva que é produzida pelas células da parede gástrica, secretada no suco gástrico, e tem como função desdobrar as proteínas em péptidos mais simples. Esta enzima reage apenas em meio ácido, como no estômago, que através das célulasparietais, estimuladas pela presença do hormônio gastrina, produzem o ácido clorídrico (HCl). Na presença do mesmo, a forma inativa desta enzima, o pepsinogênio, presente no suco gástrico, transforma-se em pepsina. A mucosa gástrica, por sua vez, é protegida por muco e bicarbonato, estimulados pela geração local de prostaglandinas (PGs) (VILELA, 2008).

Os antiácidos atuam ao neutralizar o ácido gástrico, elevando, assim o pH gástrico. Isso só tem por efeito inibir a  atividade péptica, que praticamente cessa com um valor de pH  de 5.

Os antiácidos de uso comum consistem em sais de magnésio e de alumínio, que formam cloretos de magnésio e cloretos de alumínio. Os sais de magnésio causam diarréia,  enquanto os sais de alumínio provocam constipação, razão pela  qual podem ser utilizadas misturas desses dois sais para  preservação da função intestinal normal.  Apesar de o bicarbonato de sódio elevar rapidamente o  pH para 7, ocorre liberação de dióxido de carbono, causando  eructação. O CO2 estimula a secreção de gastrina (o CO2 é  encontrado em abundância nos refrigerantes) e pode resultar em  elevação secundária da secreção ácida. Como ocorre absorção de algum bicarbonato de sódio no intestino, o uso de grandes  doses ou administração freqüente pode causar alcalose. 

Em gestantes é muito comum a sensação de náuseas e queimação no primeiro trimestre da gravidez. Cabe ao médico que acompanha a gravidez ou o enfermeiro que realiza o pré-natal, as condutas e os medicamentos que a gestante pode ou não usar. O uso corretos destes medicamentos é muito importante para que não ocorra nenhuma complicação durante a gestação. Caso venha a ocorrer um efeito adverso na paciente, o medicamento usado deve ser logo abolido.

REFERÊNCIAS

Guyton, Arthur Clifton, John E. Hall, and Arthur C. Guyton. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil, 2006.

SIQUEIRA, FR; MENDES, VB; BORGES, EL. Sistema Digestivo. PID – 2003. Disponível em: < http://www.icb.ufmg.br >.

PAYNE, NA; GERBER, JG. Efeitos diferenciais da somatostatina e prostaglandinas sobre a liberação de histamina gástrico para pentagastrina. 2005. Disponível em: <http://jpet.aspetjournals.org>.

VILELA, ALM. O Sistema Digestório. 2008. Disponível em: <http://www.afh.bio.br>.

FARMACOLOGIA DA ASMA

FARMACOLOGIA DA ASMA

Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas. Quando as vias aéreas inflamadas são expostas a vários estímulos ou fatores desencadeantes tornam-se hiperreativas e obstruídas, limitando o fluxo de ar através de broncoconstrição, produção de muco e aumento da inflamação. Entre os sintomas mais comuns estão a pieira recorrente, tosse com agravamento noturno, sensação de aperto no peito e dificuldade respiratória recorrente. Os sintomas variam durante o dia, podendo piorar à noite ou de madrugada e com as atividades físicas. Os sintomas também variam bastante ao longo do tempo. Às vezes desaparecendo sozinhos, mas a asma continua lá, uma vez que não tem cura.

Na mulher, a asma brônquica complica cerca de 1 a 4% das gravidezes. O curso da asma durante a gravidez é variável, sendo comum referir que cerca de um terço melhora um terço mantêm-se estável e um terço agrava a sua situação. Nas doentes com asma sintomática, o período mais crítico situa-se entre as 24. e 36.ª semanas de gestação, igualmente por razoe desconhecidas, as grávidas estão menos sintomáticas entre as 37.ª e 40.ª semanas.

A farmacoterapia da asma durante a gravidez é norteada pela classificação de risco da FDA. Consensos interdisciplinares também contribuem para a estratégia antiasmática na gestante atípica. Por razões éticas óbvias não há estudos duplo-cegos controlados com placebo durante a gravidez. Dados epidemiológicos e acompanhamentos populacionais, com análise crítica retroativa, são freqüentemente utilizados. Há uma tendência, de prática universal e generalizada, de se empregar os medicamentos mais antigos e familiarizados, onde já exista um perfil de segurança aceitável. A maioria dos agentes antiasmáticos existentes pertencem às categorias B e C da FDA^.

FARMACOLOGIA DA GLANDULA TIREOIDE

FARMACOLOGIA DA GLANDULA TIREOIDE

A glândula tireóide está localizada no pescoço, logo abaixo da laringe (cordas vocais). Ela produz dois hormônios, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). O T3 e o T4 são levados através do sangue para todas as partes do corpo, onde eles que regulam o metabolismo, que é a maneira como o seu corpo usa e armazena energia. O hipertireoidismo é uma condição na qual a glândula  tireóide é hiperativa e produz excesso de hormônios tireoidianos. Se não tratado, o hipertireoidismo pode levar a outros problemas de saúde.

Os distúrbios na glândula podem aparecer em qualquer fase da vida, com uma incidência maior após os 40 anos de idade. A predisposição genética é provavelmente predominante e responsável aproximadamente por 80% da susceptibilidade às doenças tireoideanas auto-imunes.

O iodo é um elemento essencial para o funcionamento da glândula tireóide, sendo necessário para crescimento normal, desenvolvimento e funcionamento adequado tanto do sistema nervoso central quanto do corpo, em geral. A dieta inadequada em iodo é associada a largo espectro de doenças agrupadas sob o termo de Moléstias Decorrentes da Carência Crônica de Iodo (MCCI) ou Iodine Deficiency Disorders – IDD. Bócio difuso ou multinodular, hipertiroidismo induzido por iodo, hipotiroidismo neonatal ou adulto, diminuição da fertilidade, aumento da mortalidade perinatal, retardo de crescimento, deficiência mental, surdo-mudez, variantes clínicas do cretinismo endêmico, são alguns exemplos da persistência de carência do iodo nutricional. Essas alterações podem ser corrigidas eficientemente através da iodação do sal ou, em certas condições específicas, pelo uso de óleo iodado parenteral ou oral.

O hipertireoidismo é um problema no qual a glândula tireóide produz hormônios em excesso, o que impacta em diversas funções do organismo. Aqui a glândula é hiperativa, ou seja, trabalha em excesso. Os sinais e sintomas variam entre pessoas e podem incluir irritabilidade, fraqueza muscular, problemas de sono, ritmo cardíaco acelerado, pouca tolerância ao calor, diarréia, aumento de voluma da tiróide e perda de peso. Os sintomas geralmente manifestam-se com menor intensidade em idosos e durante a gravidez. O oposto de hipertiroidismo é hipotiroidismo, que ocorre quando a tiróide não produz hormonas tiroideias em quantidade suficiente Diz-se que há hipotiroidismo (ou hipotireoidismo) quando a glândula tiróide deixa de produzir seus hormônios (tiroxina – T4 e tri-iodotironina – T3) em quantidades suficientes para as necessidades orgânicas. Esses hormônios são importantes, sobretudo na regulação do metabolismo. A tiróide produz também a calcitonina, que regula o nível de cálcio no organismo. A enfermidade acomete 1 a 3% da população geral e é mais comum nas mulheres, numa proporção de 4:1, sendo uma das ocorrências mais frequentes nos consultórios de endocrinologia.

Remédios como Propiltiouracil, Propilracil, Metimazol ou Tapazol são usados no tratamento do Hipertireoidismo, pois são responsáveis por inibir a produção dos hormônios da tireóide, ajudando assim a estabilizar estes hormônios na corrente sanguínea.  As doses a serem utilizadas destes remédios não são fixas e devem ser indicadas pelo médico, pois elas dependem da resposta de cada paciente ao tratamento e dos efeitos colaterais sentidos. Assim, ao longo do tratamento é necessário fazer ajustes da dose ao longo do tempo, onde para isso o médico avalia os efeitos colaterais sentidos e com base nessa informação decide se é necessário manter, aumentar ou baixar a dose do remédio.

A levotiroxina sódica é a forma sintética do principal hormônio produzido pela glândula tireóide, chamado de tiroxina, também conhecido pela sigla T4. A levotiroxina é, portanto, um medicamento indicado para o tratamento do hipotireoidismo, que é a doença provocada pela deficiente produção de hormônios pela tireóide.

INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA

INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA

Uma interação medicamentosa ocorre quando os efeitos e/ou a toxicidade  de um fármaco são alterados pela presença de outro. Embora seus resultados  possam ser tanto positivos (aumento da eficácia) como negativos (diminuição  da eficácia, toxicidade ou idiossincrasia).

As interações medicamentosas benéficas têm por objetivo tratar doenças concomitantes, reduzir efeitos adversos, prolongar a duração do efeito, impedir, ou retardar o surgimento de resistência bacteriana, aumentar a adesão ao tratamento, incrementar a eficácia ou permitir a redução de dose. As interações indesejáveis são as que determinam redução do efeito ou resultado contrário ao esperado, aumento na incidência e na gama de efeitos adversos e no custo da terapia, sem incremento no benefício terapêutico. As interações que resultam em redução da atividade do medicamento e conseqüentemente na perda da eficácia são difíceis de detectar e podem ser responsáveis pelo fracasso da terapia ou progressão da doença.

As interações benéficas se dividem em sinergia e antagonismo. A sinergia se define quando um medicamento intensifica os efeitos de outro. No sinergismo pode ocorrer uma potencialização do efeito, ou seja, a presença simultânea dos dois medicamentos no organismo. Interações benéficas de antagonismo são quando um medicamento diminui os efeitos de outro, dizemos que ocorre bloqueio, inibição ou antagonismo. É fácil concluir que fenômenos de sinergismo e de antagonismo podem ocorrer, seja devido às interações dos medicamentos ao nível farmacocinético ou ao nível farmacodinâmico.

Em uma unidade de terapia intensiva neonatal (UTIM) existe uma grande atividade no que se refere a interações medicamentosas em RN’s. Contudo quando existe incompatibilidade ou efeitos adversos, o medicamento logo é suspenso para que se possa identificar se a interação é o que realmente está causado o efeito.

REAÇÕES ADVERSAS A MEDICAMENTOS

REAÇÕES ADVERSAS A MEDICAMENTOS

        

As reações adversas a medicamentos constituem um problema importante na prática do profissional da área da saúde. Sabe-se que essas reações são causas significativas de hospitalização, de aumento do tempo de permanência hospitalar e, até mesmo, de óbito. Além disso, elas afetam negativamente a qualidade de vida do paciente, influenciam na perda de confiança do paciente para com o médico, aumentam custos, podendo também atrasar os tratamentos, uma vez que podem assemelhar-se à enfermidades.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) define reação adversa a medicamento (RAM) como sendo “qualquer resposta prejudicial ou indesejável e não intencional que ocorre com medicamentos em doses normalmente utilizadas no homem para profilaxia, diagnóstico, tratamento de doença ou para modificação de funções fisiológicas”. Não são consideradas reações adversas os efeitos que ocorrem após o uso acidental ou intencional de doses maiores que as habituais (toxicidade absoluta).

Embora os medicamentos sejam formulados, indiscutivelmente sob critérios de proteção e segurança, convive-se com o risco associado ao seu uso. Motivos diversos expõem as pessoas a efeitos indesejados. A utilização de medicamentos em situações não indicadas ou em circunstâncias que desrespeitem os critérios de uso racional pode provocar danos.

Na minha vivência como enfermeiro residente já presenciei algumas reações adversas a medicamentos. Algumas reações em níveis muito graves, que causava no recém-nascido (RN) diarréia, febre intensa, urticária, hipertensão, taquicardia. Isso fazia com que, muito das vezes, o médico suspendesse o Fármaco usado.

As reações adversas não eram em sua totalidade decido aos fármacos. Algumas vezes o RN desenvolvia reações às dietas ou mesmo às luvas de procedimento (látex). No que se refere a enfermagem, o que se faz necessário é identificar a reação adversa, saber o que está causando essa reação e comunicar ao médico plantonista.